双相障碍早期识别

双相障碍的诊断必须坐等（轻）躁狂发作出现，由于多数患者以抑郁首发，轻躁狂识别困难，常见共患躯体和精神疾病等原因，增加了诊断延迟和误诊的风险。有研究表明双相障碍从首次出现症状到被正确诊断常常延迟7~10年。诊断延迟和误诊导致患者难以及时得到正确的治疗措施（心境稳定剂的使用），从而引起疗效不佳和疾病负担加重。我国的1项多中心研究发现双相障碍患者的平均未治疗持续时间为（3.2±6.0）年，其中长期未治疗双相障碍（>2年）占比31.0% 。因此早期识别对于防治关口前移和改善疾病预后至关重要。

双相情感障碍（BD）的起病通常发生于青少年期和成年早期，初始症状以抑郁为主。一项对青春期前抑郁个体的10年随访研究发现，33%和15%后续分别符合BD-I和BD-II诊断标准。

《世界精神健康调查》报告显示，BD-I的平均发病年龄为18岁，BD-II为20岁，阈下双相障碍为22岁，且发病年龄与疾病长期严重程度呈负相关。证据表明，BD-II未治疗的平均持续时间约为10年，且BD-I患者的诊断延迟时间显著短于BD-II。

BD-II患者处于抑郁状态的时间比BD-I患者长约40%。此外，BD-II的抑郁复发率高于BD-I。

快速循环（定义为每年至少四次情绪发作）在BD-II中比BD-I更为普遍。该模式与更差的长期预后相关，包括更高的自杀率。快速循环可能仅出现在生命周期的某个阶段，并非持久特征。

约15%的BD-II病例存在精神病性特征，而BD-I中这一比例为50%。BD-II抑郁发作期间出现精神病性特征与更高的住院率及更严重的忧郁和紧张症状相关。约半数（42-58%）BD-II患者尽管有多次发作却从未住院，该比例显著高于BD-I患者（21-26%）。

与BD-I相比，BD-II患者即使在心境正常期也报告显著更高的功能损害、疾病负担及更差的健康相关生活质量。此外，其残留症状更多、抗抑郁药使用率更高，且终生人格障碍患病率更高。

双相障碍早期识别的几个关注点：第一，通过问诊、轻躁狂症状筛查量表等提高轻躁狂的识别率；第二，充分利用双相抑郁发作时的临床特征，包括抑郁早发<25岁、非典型抑郁症状、心境不稳定、伴有精神病性症状、抑郁发作≥5次、双相障碍家族史等，结合双相抑郁指数量表（BDIS）等方法评估双相障碍的终身特征；第三，厘清双相障碍和共患疾病的关系；第四，正确认识情感发作时伴发的精神病性症状。

通过双相障碍前驱症状回顾性量表评估发现，相较于单相抑郁，双相障碍在首次发作之前更容易出现精神病性症状、过度兴奋、话多、思维跳跃等症状，有助于双相障碍的早期识别 。

上述举措在某种程度上能够减少误诊的发生率，但却不能改变（轻）躁狂出现前的诊断延迟问题，在疾病早期，甚至在没有出现（轻）躁狂发作之前，找到双相障碍早期识别的生物标志物是解决诊断延迟的方法。

DSM-5与ICD-11均将BD-II定义为BD亚型，需至少一次抑郁发作与一次轻躁狂发作，且无躁狂病史。两系统均强调轻躁狂发作期间无显著社会或职业功能损害。DSM-5规定轻躁狂发作无需住院且排除精神病性症状（否则诊断为躁狂），ICD-11则明确轻躁狂期“不伴妄想或幻觉”，并在鉴别诊断部分提及“无需强化治疗（如住院）”。

临床样本中“混合性轻躁狂”（以烦躁而非欣快为特征）的发生率可能更高。

DSM-5要求轻躁狂症状持续至少4天，而ICD-11仅模糊规定“至少数日”。

BD-II患者常以复发性抑郁发作或症状为主，抑郁与轻躁狂发作比例高达39:1。然而，由于轻躁狂发作易被低估或漏诊，实际比例可能更低。尽管轻躁狂期间功能变化可被他人察觉，但按定义其情绪紊乱程度不足以导致显著社会或职业功能损害。许多患者将轻躁狂体验为愉悦状态而不主动求医，混合性轻躁狂发作时可能仅归因于抑郁期的易激惹，忽视其他轻躁狂症状。

BD-II患者首次就诊多因抑郁发作，其病程中抑郁占比超80%。因此，BD-II常被误诊为重度抑郁症（MDD），接受抗抑郁药单药治疗可能恶化预后并增加自杀风险。

对所有抑郁患者必须系统筛查轻躁狂史。

轻躁狂检查表（Hypomania Checklist, HCL-32）旨在捕捉轻躁狂的细微特征。在检测既往轻躁狂发作时，其敏感性估计为80%，特异性约为60%。该工具适用于临床和社区环境，筛查应用范围更广。

BD-II通常以非特异性症状（如焦虑或睡眠障碍）起病，这些症状先于情绪波动及完整的抑郁和轻躁狂发作出现。这些症状可能伴随一定程度的功能损害和痛苦。患者通常在初始症状出现数年后才完全符合BD-II诊断标准。

由于BD-II诊断需与边缘型人格障碍、注意缺陷/多动障碍（ADHD）等鉴别，识别轻躁狂与抑郁的发作性特征至关重要。临床评估不仅需确认症状存在，还需分析其模式、持续时间和功能影响。

相较于双相I型障碍（BD-I），BD-II更易出现混合状态（发生率约40%），且与更严重病程相关，包括共病焦虑与物质使用障碍、自杀行为风险升高、快速循环发作、功能损害加重及生活质量下降。

与重度抑郁症（MDD）的鉴别

BD-II与MDD的抑郁发作均表现为情绪低落、兴趣缺失、自责、精力下降、注意障碍、食欲改变、精神运动激越或迟滞及自杀意念。诊断关键为是否存在轻躁狂发作。为避免漏诊，临床需常规询问抑郁患者的轻躁狂史，并借助家属旁证信息（因轻躁狂症状对他人更明显）。

以下临床特征提示潜在双相特质（即“双相标志”）：多次离散发作、起止突然、精神病性症状、严重 melancholia 特征、双相家族史、抗抑郁药无效或诱发轻躁狂、早发、季节性情绪波动。BD-II患者较MDD更多表现为偏执、快感缺失与罪恶感。

BD-II抑郁期的非典型特征（食欲增加、睡眠过多、激越、人际敏感）发生率高于MDD，且较BD-I更显著。约35% BD-II抑郁发作伴精神运动性激越。季节性情绪波动（冬季抑郁、秋季轻躁狂）在BD-II中更突出。此外，BD-II患者较MDD更年轻、受教育程度更高。

气质与人格因素亦可辅助鉴别：BD-II患者环性心境与情感高涨气质更显著，感觉寻求倾向更强，易激惹、焦虑性担忧与自我批评更突出，社会回避较少。BD-II共病B簇人格障碍、ADHD及物质使用问题的比例高于MDD。

创伤是BD-II的重要风险因素，约23%的患者有严重童年虐待史，且常与更早发病相关。持续压力和创伤可诱发或加重发作，使病程复杂化。

物质滥用是另一风险因素。酒精和药物使用可先于双相症状出现，并恶化病程，导致更差临床结局和复杂治疗需求。昼夜节律紊乱（工作、生活方式或其他疾病所致）与包括BD-II在内的情绪障碍发病率升高相关，节律失调可能诱发轻躁狂或抑郁发作。

遗传学研究显示双相障碍遗传度为60%-80%，BD-II为21%-67%。全基因组关联研究（GWAS）发现双相亚型的遗传差异：BD-I的精神分裂症多基因风险评分（PRS）更高，BD-II的MDD-PRS更高，提示BD-II可能与MDD关联更密切。

CANMAT/ISBD指南推荐喹硫平作为BD-II抑郁一线用药。

拉莫三嗪是BD-II抑郁的循证治疗。

拉莫三嗪耐受性优于非典型抗精神病药（尤其考虑代谢副作用），对育龄女性有效且无丙戊酸盐的致畸风险，但长滴定期限制其急性期使用，更适用于维持治疗。

BD-II使用抗抑郁药争议较大，因证据矛盾及转躁风险。系统综述显示抗抑郁药致转躁率BD-II急性期（8.1%）和维持期（16.5%）高于MDD（1.5%、6.0%），但低于BD-I（急性期14.2%、维持期23.4%）。

安非他酮转躁风险最低。RCT显示其疗效与舍曲林、文拉法辛相当。舍曲林单药与锂盐或锂盐+舍曲林联用疗效相似，文拉法辛在129例BD-II患者中改善抑郁优于锂盐，但转躁风险高于SSRIs。

基于此，CANMAT指南推荐安非他酮、舍曲林、文拉法辛为BD-II抑郁二线治疗，氟西汀为三线，建议联用心境稳定剂。锂盐传统用于单药或联用。

维持期药物治疗

CANMAT指南推荐喹硫平（1级证据）、锂盐和拉莫三嗪（2级证据）作为BD-II维持治疗一线药物。

喹硫平较安慰剂显著延长BD-I/II患者复发至任何情绪发作和抑郁的时间，联用锂盐时BD-II反应更佳。

1.心情不好的时候，记住要深呼吸，冷静下来。

2.事情发生了，接纳就好。

3.平时多提升自己，阅读学习，增强思维宽度。

4.遇到困难时，用积极地心态去解决。